Insbesondere sind wir an den verhaltensbiologischen, neuroendokrinen und molekularen Grundlagen der individuellen Anfälligkeit für bzw. Widerstandsfähigkeit gegen Stress interessiert.
Zu diesem Zweck verwenden wir ein breites Spektrum von Ansätzen, die von verschiedenen akuten oder chronischen Stressmodellen bis hin zu transgenen oder knockout Tieren reichen.
Mit der Kombination von verhaltensbiologischen, neuroendokrinen und molekularen Techniken können wir neue pharmakologische oder genetische Ansätze zu entwickeln, um die individuelle Stressanfälligkeit zu modulieren oder daraus entstandene Erkrankungen zu behandeln.
www.mpipsykl.mpg.deSpecifically we are interested in the behavioural, neuroendocrine and molecular basis of individual stress vulnerability and resilience.
To this end we use a broad spectrum of approaches, ranging from different acute or chronic stress models to transgenic or knockout animals.
By combining behavioural, neuroendocrine and molecular readouts, we aim to develop novel pharmacological or genetic approaches to modulate, reverse or even prevent individual stress vulnerability.
www.mpipsykl.mpg.deAußerdem werden Auswirkungen auf die Form, die Dynamik und den Transport von Mitochondrien innerhalb der Zelle anhand verschiedener Krankheitsmodelle analysiert.
Die pharmakologische Modulation von Autophagie als Mechanismus zum Abbau fehlgesteuerter Mitochondrien wird dabei an Zellkulturen von sog. knockout-Tieren untersucht, denen entweder das Omi/HtrA2- oder das DJ-1-Gen fehlt.
Diese Experimente dienen der Identifikation von Mechanismen zur Auslösung von Zelltod bei Alterungsprozessen und Neurodegeneration und erlauben somit die Identifikation und Validierung von neuen therapeutischen Angriffspunkten.
www.ngfn.deEffects on dynamic morphological alterations and subcellular trafficking of mitochondria will be studied.
Activation and pharmacological modulation of mitochondrial autophagy will be investigated in primary cell culture (Omi/HtrA2, DJ-1 and Mortalin).
These experiments allow the identification of upstream mechanisms initiating cell death pathways in aging and neurodegeneration and therefore allow identification and validation of novel therapeutic targets.
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